氧化應激（OS）是指機體在需要清除體內(nèi)老化的細胞，或在遭受各種有害刺激時，體內(nèi)高活性分子，如活性氧自由基（ROS）和活性氮自由基（RNS）產(chǎn)生過多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡，從而導致組織損傷。此領(lǐng)域的研究一直是基礎研究的熱點。近年來，美國的研究人員提出氧化應激干擾的新觀點，并對抗氧化治療的研究取得一些新的進展。 
    ▲氧化應激窗口期理論的提出 
    美國科研人員基于大量的研究進展提出一種新假設——氧化應激窗口期理論假設。這種理論認為：氧化應激是機體內(nèi)不可避免的一種狀態(tài)，不對機體產(chǎn)生病變性傷害的zui長時間區(qū)間為氧化應激窗口期。在此時間段進行介入干擾，如果能夠迅速降低機體的氧化應激，就能有效地預防各種疾病的發(fā)生。 
    機體處于健康狀態(tài)時，利用氧化應激來清理老化的細胞、清理和/或控制變異的細胞（如腫瘤細胞），使機體內(nèi)部處于和諧有序的狀態(tài)，此時氧化應激的作用是正面的、內(nèi)源性的?？梢哉f，氧化應激是生物機體經(jīng)過長期發(fā)展、進化所取得的實現(xiàn)自我更新和自我保護的zui根本手段。 
    如果因某種或多種原因干擾了機體內(nèi)的這種秩序，比如，當有外源物侵入機體時，機體的*反應就是啟動異源物代謝過程，機體產(chǎn)生大量的自由基，升高體內(nèi)的氧化應激用來殺滅清除外源物。此過程一般都會使機體產(chǎn)生過量的自由基及其副產(chǎn)物，而控制氧化應激的時間不宜長于其窗口期。因為過量的自由基首先會通過變異的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)造成機體內(nèi)進一步的無序，從而誘導代謝、循環(huán)異常，或通過直接參與改變基因表達的方式造成主體機制的反常，或者通過某些被自由基氧化的物質(zhì)間接參與改變基因表達而造成主體機制反常。由此造成機體內(nèi)強氧化劑和抗氧化劑的不平衡，使氧化應激水平大幅升高。在氧化應激窗口期內(nèi)，機體內(nèi)的這種變化還處于量變階段，即“亞健康”，無器質(zhì)性的病變狀態(tài)，超過氧化應激窗口期則會出現(xiàn)器質(zhì)變。換句話說，無法在氧化應激窗口期內(nèi)被復原的氧化應激zui終會造成機體病變。 
    需要提醒的是，氧化應激窗口期和疾病的潛伏期是不同的。后者是氧化應激升高到疾病出現(xiàn)臨床表現(xiàn)這個時間區(qū)間，一般都長于氧化應激窗口期。 
    ▲氧化應激干擾法 
    有時候，用藥物對一些疾病進行治療，療效并不明顯。對其進一步的研究顯示，使用這些藥物時，患者體內(nèi)的氧化應激水平不僅沒有降低，反而會上升。例如，在多數(shù)降糖藥物的作用下，糖尿病患者的血糖水平雖然被降低，但是氧化應激水平往往升高，使患者身體受到了進一步的損傷，zui終發(fā)展為糖尿病慢性并發(fā)癥。即使是胰島素，也不能改善患者體內(nèi)的氧化應激狀態(tài)。從這方面看，有效的治療方法應當是在直接消除疾病表象的同時*產(chǎn)生疾病的基礎原因，即在小分子甚至于原子的水平上解除造成疾病的高氧化應激狀態(tài)。 
    研究人員在糖尿病研究中發(fā)現(xiàn)，當使用鏈脲菌素注射法制備糖尿病鼠時，如果在注射鏈脲菌素前，或者在*次注射鏈脲菌素、Wistar大鼠的氧化應激升高的40小時以內(nèi)，給予大鼠足夠的硫辛酸，一個星期后僅有平均35%的大鼠成為糖尿病鼠；而在*次注射鏈脲菌素、大鼠的氧化應激升高的40小時以后，給予大鼠無論再多的硫辛酸，結(jié)果和不給硫辛酸一樣，一個星期后平均85%的大鼠成為糖尿病鼠。
此結(jié)果顯示因氧化應激升高所造成的疾病是可以預防的，但是這個可預防的時段是有限度的。也就是說，過了窗口期，就進入治療和延緩病程的階段了，而不是預防。 
    氧化應激干擾法首先要確定升高的氧化應激是正面的還是毒副作用的、氧化應激升高的部位、產(chǎn)生氧化應激人體的特殊性、氧化應激窗口期等等，然后再確定適當方法對特定區(qū)域、物質(zhì)或者器官進行干擾。在氧化應激窗口期內(nèi)迅速降低它們的氧化應激，特定制劑和特定區(qū)域的匹配性決定氧化應激干擾法的效果。 
    氧化應激干擾法所用制劑的特性和所需要作用的區(qū)域應遵循相似性原理，包括物質(zhì)結(jié)構(gòu)、電性、酸堿性、配位性等等，zui近的研究成果不斷地證明了這一點。例如微量元素銅對某些特定的群體它不再起到協(xié)助捕集自由基的作用，相反卻刺激糖尿病患者產(chǎn)生過量的自由基，特別是已經(jīng)出現(xiàn)糖尿病慢性并發(fā)癥的患者，其體內(nèi)的銅、鐵微量元素含量明顯升高，而銅微量元素產(chǎn)生過量的自由基是造成糖尿病心臟病變的重要原因；同樣的問題也出現(xiàn)在微量元素鎳，它也已經(jīng)被確認會造成糖尿病患者的高血糖；并且對于糖尿病患者來說，由于他們易患腎結(jié)石，所以過多的礦物質(zhì)鈣也刺激糖尿病患者產(chǎn)生過量的自由基；還有，糖尿病患者體內(nèi)并不缺少磷元素，而當體內(nèi)磷元素含量偏高時，刺激糖尿病患者產(chǎn)生過量的自由基，增大糖尿病患者產(chǎn)生冠狀動脈疾病的風險。對高血脂患者來說，低密度蛋白質(zhì)的氧化是造成心腦和血管疾病的主因，理論上維生素E應當能夠有效地預防低密度蛋白質(zhì)的氧化，但實際并非如此。 
    ▲與抗氧化含義不同 
    氧化應激干擾法和現(xiàn)在人們常說的抗氧化是不一樣的。后者僅僅為機體提供抗氧化劑來捕捉自由基，但是抗氧化劑不一定能夠降低氧化應激，有時反而升高氧化應激而造成機體的進一步損傷。 
    的研究表明，一種物質(zhì)的抗氧化性能和它所處的環(huán)境密切相關(guān)，如硫辛酸，對于處于患病狀態(tài)和高氧化應激狀態(tài)的動物機體，它是很強的抗氧化劑，而對健康的機體而言，它又是促氧化劑，可造成腎功能損傷；黃酮槲皮素在短期內(nèi)使用其作用為抗氧化劑，長期使用則變?yōu)榇傺趸瘎粚C體內(nèi)的微量元素而言，它們一般在缺少或過量時為促氧化劑，適量情況下為抗氧化劑，并且對很多疾病患者而言，機體會富集某種微量元素；槲皮素等常被人認為是抗氧化劑的黃酮類物質(zhì)需要有維生素C或谷胱甘肽存在時才具抗氧化功能，這也可能是槲皮素短期和長期使用效果不同的原因；維生素C、維生素E和褪黑素是zui被大家接受的抗氧化劑，但是在*出現(xiàn)時，或者濃度較低時，維生素C成為促氧化劑，過量也是促氧化劑，褪黑素在某些條件下起促氧化劑作用，造成白細胞的死亡。這些現(xiàn)象是近幾年研究中陸續(xù)被發(fā)現(xiàn)的，其具體的作用機制，乃至抗氧化劑/促氧化劑的轉(zhuǎn)變點的確定還有待于進一步研究。 
    更令人驚奇的是，氧化劑也可能是降低氧化應激的手段之一，因為氧化劑在特定情況下也具備降低氧化應激的能力，如二價的鐵絡合物是傳送分子氧的主要物質(zhì)，當需要斷絕氧的供應以降低特定區(qū)域的氧化應激時，將二價的鐵氧化為三價鐵的氧化劑就是用來降低氧化應激的物質(zhì)。降低氧化應激還可采取其他一些手段，如迅速排出自由基、防止或減少產(chǎn)生自由基的手段和制劑、促進自由基自我雙聚合而消活的催化劑制劑、提供氧化劑改變一些金屬離子的氧化態(tài)使其不具催化自由基生成的能力，或者提供氧化劑改變某些物質(zhì)的輸氧能力等等。
  ▲良好的應用前景 
    對氧化應激窗口期進行有效調(diào)控，可以預防疾病的發(fā)生。降低氧化應激不僅能夠通過減少甚至避免自由基對特定遺傳物質(zhì)DNA/RNA、蛋白質(zhì)分子、質(zhì)脂體等組織動物生命重要物質(zhì)的結(jié)構(gòu)修飾，防止這些物質(zhì)的破壞而達到預防和有效治療疾病的目的，還可以對已變異的遺傳物質(zhì)DNA/RNA造成的組織病變（如腫瘤細胞）起到很好的控制作用。因為這些變異的組織細胞與正常細胞不同，理論上，機體的免疫系統(tǒng)可以自動發(fā)現(xiàn)它們并進行有效隔離。如果可以找到有效方法將該處的免疫系統(tǒng)進行適度控制，使之始終將腫瘤細胞處于有效隔離狀態(tài)，則根本不會有腫瘤的發(fā)病，從而達到免除這些物質(zhì)發(fā)生變異而造成的機體病變。這樣腫瘤就僅僅是一種慢而已。而刺激免疫系統(tǒng)對腫瘤細胞進行殺滅的方法常常會造成腫瘤細胞的生長和擴散。 
    氧化應激窗口期理論和氧化應激干擾法，以及用于降低氧化應激的物質(zhì)和所需作用區(qū)域應遵循相似性原理這個要求，可能會為中藥走向世界提供一個堅實的理論基礎。因為經(jīng)過幾千年發(fā)展的中藥所含成分的作用十分符合這一要求。